Se informa que el raro ginsenósido Rg3, un extracto activo de Panax ginseng, posee una amplia gama de propiedades farmacológicas que incluyen antiangiogénesis y anticancerígeno, con alta lipofilia (log P4 estimado) y una baja solubilidad en agua a pH 7.4. Sin embargo, su permeabilidad y biodisponibilidad son relativamente bajas, y los procedimientos de producción son complejos. Sorprendentemente, los metabolitos de Rg3 tienen una actividad similar e incluso más fuerte que Rg3, lo que abre nuevas oportunidades para futuros adyuvantes terapia contra el cáncer.

La angiogénesis y la proliferación de células tumorales son factores interdependientes en la progresión tumoral. En términos de antiproliferación,Metabolitos de Rg3, que inducen la detención de la fase S y la necroptosis en una línea celular de cáncer de mama triple negativo humano MDA-MB-231, así como la detención de G0/G1 y la apoptosis encélulas endoteliales de la vena umbilical humana (HUVEC), son más potentes que Rg3. El objetivo clínicamente relevante de los metabolitos de Rg3 son las células endoteliales.Efectos antiangiogénicosson EvaluadoUso de ensayo de formación de bucle. Entre los metabolitos de Rg3, S-Rh2 es el inhibidor más potente de la formación de bucles.

Según la predicción deenSilico acoplamiento molecular, hay una buena puntuación de unión entre Rh2/PPD y el bolsillo de unión de ATP deVEGFR2unregulador dominante que controla la angiogénesis fisiológica y patológica. A través del bioensayo de VEGF, se descubre que S-Rh2 es un candidato antiangiogénico muy potente con acción moduladora alostérica sobre la función de VEGFR2.



Además, Rh2 y PPD tienen el potencial de bloquear AQP1 y AQP5, dos miembros de la familia de las acuaporinas con roles vitales en la proliferación, migración, invasión yangiogénesis. Además, Rg3 es más selectivo para AQP1 y no muestra una buena puntuación de unión con AQP5. A la luz de thes, el bloqueo de la función del canal de agua de AQP1 puede tener un papel inmediato en la inhibición de la formación de asas y los efectos antiangiogénicos del Rh2.

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