NMNH的优势
NMNH： 1.“邦酶”全酶法，环保，无有害溶剂残留制造粉末。 2. Bontac 是世界上第一家生产高纯度、稳定性水平的 NMNH 粉末的制造商。 3.独家“Bonpure”七步纯化技术，NMNH粉体生产纯度高（高达99%） 4、自有工厂并获得多项国际认证，确保NMNH粉体产品的优质稳定供应 5、提供一站式产品解决方案定制服务
NADH的优点
纳德： 1.Bonzyme全酶法，环保，无有害溶剂残留 2. 独家Bonpure七步净化技术，纯度高达98% 3.特殊专利工艺晶型，稳定性更高 4、获得多项国际认证，确保高品质 5、8项国内外NADH专利，行业领先 6、提供一站式产品解决方案定制服务
NAD的优点
NAD： 1.“邦酶”全酶法，环保，无有害溶剂残留 2、全球1000+企业稳定供应商 3、独特的“Bonpure”七步净化技术，产品含量更高，转化率更高 4、冷冻干燥技术，确保产品质量稳定 5、独特的晶体技术，产品溶解度更高 6、自有工厂并获得多项国际认证，确保产品质量稳定供应
MNM的优势
NMN： 1.“Bonzyme”全酶法，环保，无有害溶剂残留 2.独家“邦普”七步纯化技术，纯度高（高达99.9%），稳定性好 3、行业领先技术：15项国内外NMN专利 4、自有工厂并获得多项国际认证，确保产品质量高、供应稳定 5.多项体内研究表明Bontac NMN安全有效 6、提供一站式产品解决方案定制服务 7、哈佛大学著名大卫·辛克莱团队的NMN原料供应商
我们为您的业务提供最佳解决方案
邦泰生物工程（深圳）有限公司（以下简称邦泰）是一家成立于2012年7月的高新技术企业。BONTAC集研发、生产、销售于一体，以酶催化技术为核心，辅酶和天然产物为主要产品。邦达产品有六大系列产品，涉及辅酶、天然产物、代糖、化妆品、膳食补充剂和医用中间体。
作为全球的领导者NMN行业内，BONTAC拥有国内首个全酶催化技术。我们的辅酶产品广泛应用于健康产业、医疗美容、绿色农业、生物医药等领域。BONTAC坚持自主创新，不止于此发明专利170项.与传统的化学合成和发酵行业不同，BONTAC具有绿色低碳、高附加值的生物合成技术优势。此外，公司还建立了全国首个省级辅酶工程技术研究中心，也是广东省唯一的辅酶工程技术研究中心。
未来，BONTAC将聚焦绿色、低碳、高附加值生物合成技术优势，与学术界以及上下游合作伙伴构建生态关系，不断引领合成生物产业，为人类创造美好生活。
BONTAC NMNH产品特点及优势
1、“Bonzyme”全酶法，环保，无有害溶剂残留制造粉末。
2、邦达是世界上第一家生产高纯度、稳定性水平的NMNH粉末的制造商。
3、独家“Bonpure”七步纯化技术，NMNH粉的纯度高（高达99%）和生产稳定性
4、自有工厂并获得多项国际认证，确保NMNH粉体产品的高质量和稳定供应
5、提供一站式产品解决方案定制服务
NMNH比NMN更有效
当应用于培养细胞时，NMNH 被证明比 NMN 更有效，因为它能够“以比 NMN 所需浓度低十倍的浓度 （5 μM） 显着增加 NAD+”。 此外，NMNH 显示出更有效，因为在 500 μM 浓度下，它实现了“NAD+ 浓度增加近 10 倍，而 NMN 即使在 1 mM 浓度下也只能使这些细胞中的 NAD+ 含量增加一倍”。
有趣的是，与 NMN 相比，NMNH 似乎起效更快，效果更持久。根据作者的说法，NMNH 诱导“NAD+ 水平在 15 分钟内显着升高”，并且“NAD+ 稳步增加长达 6 小时并保持稳定 24 小时，而 NMN 仅在 1 小时后就达到平台期，很可能是因为 NMN 的 NAD+ 回收途径已经饱和。
NADH粉末制造方法
NMNH粉剂制备的主要方法包括提取、发酵、强化、生物合成和有机物合成。与其他制剂相比，全酶具有无污染、纯度高、稳定性高等优点，成为主流方法。
用户评论
用户评价 关于BONTAC
常见问题解答
你有什么问题吗？
NMNH 还被证明比 NMN 在提高各种组织中的 NAD+ 水平方面更有效，当以相同浓度给药时，证实了在细胞系中观察到的结果。本研究中提供的数据还证实了 NAD+ 加强剂可预防不同模式的急性肾损伤的证据，并将 NMNH 视为其他 NAD+ 前体的绝佳替代干预措施，以减少肾小管损伤并加速恢复。
为了克服当前NAD+增强子库的局限性，需要其他对NAD+细胞内池具有更显着影响的分子。这促使我们研究还原形式的烟酰胺单核苷酸 （NMNH） 作为 NAD+ 增强剂的用途。关于这种分子在细胞中的作用的信息非常少。事实上，只有一种酶活性被描述可以产生 NMNH。这是人过氧化物酶体Nudix水解酶hNUDT1232和小鼠线粒体Nudt13.33的NADH二磷酸酶活性，据推测，在细胞中，NMNH将通过烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶（NMNATs）转化为NADH。34 然而，Nudix二磷酸酶产生的NMNH和NMNATs用于NADH合成的NMNH仅在体外使用分离的蛋白质进行了描述， NMNH 如何参与细胞 NAD+ 代谢仍然未知。
首先，检查工厂。经过一番筛选，直接面对消费者的NMNH企业更注重品牌建设。因此，对于一个好的品牌来说，质量是最重要的，把控原材料质量首先是验厂。Bontac公司实际上与SGS的caterias一起生产高质量的NMNH粉末。其次，测试纯度。纯度是NMN粉末最重要的参数之一。如果不能保证NMNH的高纯度，剩余物质很可能超过相关标准。如所附证书所示，Bontac生产的NMNH粉末纯度达到99%。最后，需要专业的测试谱来证明这一点。确定有机化合物结构的常用方法包括核磁共振波谱 （NMR） 和高分辨率质谱 （HRMS）。通常通过对这两个光谱的分析，可以初步确定化合物的结构。
我们的更新和博客文章
人参皂苷Rg3靶向BCSCs治疗乳腺癌的应用价值
介绍 人参皂苷Rg3是从人参根部提取的Panaxanediol型四环三萜皂苷单体，具有抗肿瘤、神经保护、心血管保护、抗疲劳、抗氧化、降血糖、增强免疫功能等多种药理作用。这项研究揭示了人参皂苷 Rg3 在靶向乳腺癌干细胞 （BCSC） 治疗乳腺癌方面的潜在价值，乳腺癌是全球最常见的肿瘤之一，发病率和死亡率很高。 人参皂苷 Rg3 作为抗癌佐剂 人参皂苷Rg3能促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤生长、浸润、侵袭、转移和新生血管形成。同时具有降低毒性、增加与化疗药物联合应用的疗效、提高机体免疫力、逆转肿瘤细胞多重耐药等作用。申益胶囊是以人参皂苷Rg3单体为主要成分的抗癌新药，于2003年获得中国FDA批准并上市，主要用于各种肿瘤的辅助治疗。 关于 BCSC 乳腺癌干细胞（BCSCs）是一组具有较强自我更新和分化能力的未分化细胞，是临床结局差、疗效差的主要原因。BCSC可以在无血清三维培养条件下克隆增殖并形成乳腺球。BCSC 具有特定的表面标记物（CD44、CD24、CD133、OCT4 和 SOX2）或酶 （ALDH1）。BCSCs是乳腺癌的潜在驱动因素，对放疗等常规乳腺癌临床治疗具有耐药性，导致乳腺癌复发和转移。 人参皂苷Rg3对乳腺癌进展的抑制作用 人参皂苷 Rg3 以时间和剂量依赖性方式对乳腺癌细胞的活力和克隆生成性发挥抑制作用。此外，它还抑制乳腺球的形成，球体数量和直径证明了这一点。此外，人参皂苷 Rg3 降低干细胞相关因子（c-Myc、Oct4、Sox2 和 Lin28）的表达，并减少 ALDH （+） 亚群乳腺癌细胞。 人参皂苷 Rg3 作为 MYC mRNA 降解的加速剂 人参皂苷 Rg3 主要通过下调 MYC 的表达来抑制 BCSC，MYC 是主要的癌症干细胞重编程因子之一，在肿瘤发生中起关键作用。其对MYC mRNA稳定性的调控作用主要通过促进microRNA let-7簇来实现。在正常条件下，let7家族在癌细胞中表达水平较低，导致MYC mRNA表达稳定，c-Myc表达高。然而，Rg3 处理导致 let-7 簇上调、MYC mRNA 稳定性受损、c-Myc 表达下调和乳腺癌干样特性抑制。 结论 传统中草药单体人参皂苷 Rg3 具有抑制乳腺癌茎样特性的潜力，通过在转录后水平上破坏 MYC mRNA 的稳定性，显示出作为治疗乳腺癌的佐剂的巨大前景。 参考 Ning JY， Zhang ZH， Zhang J， Liu YM， Li GC， Wang AM， Li Y， Shan X， Wang JH， Zhang X， Zhao Y. 人参皂苷 Rg3 通过损害 MYC mRNA 稳定性来降低乳腺癌茎样表型。Am J Cancer Res. 2024 年 2 月 15 日;14(2):601-615.PMID：38455405;PMCID：PMC10915333。 BONTAC 人参皂苷 自2012年以来，BONTAC一直致力于辅酶和天然产物原料的研发、制造和销售，拥有自有工厂，拥有170多项全球专利以及强大的研发团队。BONTAC在稀有人参皂甙Rh2/Rg3的生物合成方面拥有丰富的研发经验和先进技术，原料纯正，转化率更高，含量更高（高达99%）。BONTAC提供定制产品解决方案的一站式服务。凭借独特的Bonzyme酶促合成技术，S型和R型异构体都可以在这里准确合成，活性更强，靶向作用更精准。我们的产品经过严格的第三方自检，值得信赖。 免責聲明 本文基于学术期刊参考文献。有关资料仅供分享及学习之用，并不代表任何医疗建议之用。如有侵权，请联系作者删除。本文所表达的观点不代表 BONTAC 的立场。在任何情况下，BONTAC均不对因您依赖本网站上的信息和材料而直接或间接导致或产生的任何索赔、损害、损失、费用或成本负责。
深入研究人参皂苷 Rh2 在乳腺癌发展中的功能
1. 简介 根据世界卫生组织（WHO）2020年的报告，全球约有230万例乳腺癌病例。乳腺癌已成为女性中恶性最严重的肿瘤之一，发病率很高。尽管近年来在提高早期乳腺癌治愈率方面取得了很大进展，但晚期乳腺癌仍然难以治愈。 如何降低早期乳腺癌的复发和转移风险，延长晚期乳腺癌患者的生存期，仍然是乳腺癌临床治疗面临的挑战。值得注意的是，人参皂苷 Rh2 （GRh2） 通过加强对自然杀伤 （NK） 细胞的免疫监视，对延缓乳腺癌的进展产生显着影响，自然杀伤 （NK） 细胞是一种对肿瘤免疫反应至关重要的细胞毒性先天淋巴细胞。 2. GRh2在乳腺癌进展中的抑制作用 GRh2 阻碍乳腺癌的生长、增殖和转移。简而言之，模型小鼠的体重和肿瘤体积在GRh2处理后显着减少（10mg/kg和20mg/kg）。此外，GRh2 以剂量依赖性方式（5、10 和 20 mg/kg）抑制乳腺癌细胞的增殖率。治疗GRh2（20 mg/kg）后，肺活量损失明显减少，MDA-MB-231肿瘤细胞形成的肺转移也显着减轻，没有明显的肝转移结节。 3. GRh2处理后NK细胞对乳腺癌细胞的增强杀伤作用 GRh2通过提高NK92MI细胞的杀伤能力，对延缓乳腺癌的进展具有显著的作用。简而言之，NK92MI细胞-乳腺癌细胞共培养系统中杀伤介质穿孔素和IFN-γ的mRNA表达水平在GRh2处理后明显上调。引人注目的是，GRh2 减少的乳腺癌肺转移几乎在 NK 细胞耗竭时被抵消。相对于载体对照，在GRh2（20 mg / kg）存在下，NK细胞脱颗粒标志物CD107a的量明显升高，验证了NK细胞对乳腺癌的杀伤活性增强。 4. GRh2增强NK细胞活性抗乳腺癌的潜在分子机制 乳腺癌细胞通过ERp5介导的蛋白水解脱落MICA来降低NKG2D的识别，以逃避NK细胞的监视。GRh2通过抑制ERp5的表达来干扰可溶性云母（sMICA）的形成，从而增加NK细胞中杀伤介质的含量，从而对抗乳腺癌发挥显著作用。 五、结论 GRh2增强NK细胞的细胞毒性作用，增强NK细胞的免疫监视功能，以对抗乳腺癌，可能是预防和治疗乳腺癌的有效候选药物。 参考 [1] Sung H， Ferlay J， Siegel RL， et al. 2020 年全球癌症统计：GLOBOCAN 对全球 185 个国家 36 种癌症的发病率和死亡率的估计。加州癌症 J 克林。2021;71(3):209-249.土井：10.3322/caac.21660 [2] Yang C， Qian C， Zheng W， et al. 人参皂苷 Rh2 通过抑制乳腺癌中的 ERp5 增强对自然杀伤 （NK） 细胞的免疫监视。植物医学。2024;123:155180.土井：10.1016/j.phymed.2023.155180 BONTAC人参皂甙Rh2的产品优势 BONTAC是全球首家能够提供全国量产人参皂甙（Rh2）酶合成的企业，原料纯正，转化率更高，含量更高（高达99%）。BONTAC提供定制产品解决方案的一站式服务。凭借独特的Bonzyme酶促合成技术，S型和R型异构体都可以在这里准确合成，活性更强，靶向作用更精准。我们的产品经过严格的第三方自检，值得信赖。 免責聲明 本文基于学术期刊参考文献。有关资料仅供分享及学习之用，并不代表任何医疗建议之用。如有侵权，请联系作者删除。本文所表达的观点不代表 BONTAC 的立场。
NMN对运动神经元神经炎乔木维持的有益作用
介绍 补充烟酰胺单核苷酸 （NMN） 以提高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 （NAD+） 的可用性被认为是预防衰老和病理状况（包括 ALS）神经退行性变的有效方法，ALS 是一种致命的进行性神经退行性疾病，没有已知的治愈方法。 SOD1 和 TDP-43 与 ALS 的关联 Cu/Zn-超氧化物歧化酶 （SOD1） 是第一个被鉴定的与家族性 ALS 相关的蛋白质。在大多数 ALS 病例中，经常观察到转式反应 DNA 结合蛋白 43 （TDP-43） 病理。SOD1 和 TDP-43 都与 ALS 患者的运动神经元变性密切相关。突变体SOD1可通过物理相互作用影响TDP-43的溶解度/不溶解度。突变SOD1G93A和TDP-43的片段形式可以发挥协同作用，介导细胞死亡中的毒性事件。 NMN对运动神经元的保护作用 NMN可以增加过表达野生型TDP-43/突变型hSOD1G93A的小鼠运动神经元和iPSC衍生的人类运动神经元的神经突长度和复杂性。同时，它可以防止营养因子剥夺引起的神经元死亡和硝基酪氨酸免疫反应性增加。在过度表达突变体 hSOD1G93A 的运动神经元中，补充 NMN 赋予的神经保护是由涉及谷胱甘肽含量增加的机制介导的。然而，这种神经保护作用不涉及非转基因或 TDP-43 过表达运动神经元中谷胱甘肽含量的改变。 TDP-43 病理学在 ALS 中的参与 NMN 补充剂可以为从两种不同的 ALS 模型中分离出来的运动神经元提供轴突保护，无论是否涉及 TDP-43 病理学。此外，NMN处理纠正了TDP-43在运动神经元中过表达诱导的形态学变化，促进了TDP-43的核定位和磷酸化TDP-43，有利于其核定位，避免了TDP-43过表达对神经突长度和复杂性的不利影响。 结论 补充 NAD+ 前体 NMN 可以调节运动神经元的神经突复杂性和存活率，在 ALS 病理学背景下显示出巨大的治疗潜力。 参考 [1] Hamilton HL， Akther M， Anis S， Colwell CB， Vargas MR， Pehar M. NAD+ 前体补充可调节 ALS 模型运动神经元的神经突复杂性和存活率。抗氧化氧化还原信号。2024 年 3 月 19 日在线发布。土井：10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS、Shim YM、Lee DY 等人 TDP-43 在伴有 SOD1 突变的肌萎缩侧索硬化症中的病理修饰。分子神经生物学。2019;56(3):2007-2021.土井：10.1007/s12035-018-1218-2 邦达NMN BONTAC是NMN行业的先驱，也是第一家启动NMN量产的制造商，拥有全球首创的全酶催化技术。目前，邦达已成为辅酶产品利基领域的龙头企业。值得注意的是，BONTAC是哈佛大学著名David Sinclair团队的NMN原料供应商，他在一篇题为“内皮NAD+-H2S信号网络损伤是血管老化的可逆原因”的论文中使用了BONTAC的原料。我们的服务和产品得到了全球合作伙伴的高度认可。此外，BONTAC在中国广东拥有第一个国家级、唯一一个省级独立辅酶工程技术研究中心。BOMNTAC的辅酶产品广泛应用于营养健康、生物医药、医美、日化、绿色农业等领域。 免責聲明 本文基于学术期刊参考文献。有关资料仅供分享及学习之用，并不代表任何医疗建议之用。如有侵权，请联系作者删除。本文所表达的观点不代表 BONTAC 的立场。 在任何情况下，BONTAC均不对因您直接或间接依赖本网站上的信息和材料而导致或产生的任何索赔、损害、损失、费用、成本或责任（包括但不限于利润损失、业务中断或信息丢失的任何直接或间接损害）承担任何责任或义务。 .