Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Produkty powiązane
Więcej przedmiotów O suplemencie NMN
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
Jakie choroby mogą leczyć suplementy NMN?
NMN (mononukleotyd nikotynamidowy) to substancja podobna do witaminy B3, która może wytwarzać NAD+ (kluczowy produkt pośredni metaboliczny) w organizmie. Dlatego badania wykazały, że NMN może pomóc w poprawie problemów zdrowotnych związanych ze starzeniem się, takich jak metabolizm, odporność, naprawa komórek, zdrowie mózgu i inne.
Obecnie suplementy NMN są stosowane głównie w leczeniu następujących chorób:
Zaburzenia metaboliczne związane ze starzeniem się, takie jak cukrzyca, otyłość, wysoki poziom cholesterolu itp.
Choroby neurodegeneracyjne związane ze starzeniem się, takie jak choroba Alzheimera.
Spadek odporności związany ze starzeniem się.
Choroby sercowo-naczyniowe związane ze starzeniem się.
Jakie są cele suplementów NMN?
Suplementy NMN są stosowane głównie w celu zwiększenia poziomu NAD + w celu poprawy chorób metabolicznych i spowolnienia procesu starzenia.
Popraw choroby metaboliczne: Badania wykazały, że NMN może złagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość.
Opóźnić proces starzenia: NMN może zwiększyć witalność komórek, poprawić proces metaboliczny komórek i opóźnić proces starzenia.
Chroń DNA: NAD + jest ważną substancją metaboliczną w komórkach i uczestniczy w różnych procesach biologicznych, takich jak metabolizm energii komórkowej i naprawa DNA. Suplementacja NMN może zwiększyć poziom NAD + i chronić DNA.
Poprawia wydolność sportową: Wykazano, że NMN poprawia wyniki sportowe i zwiększa zdolność spalania tłuszczu
Popraw choroby neurodegeneracyjne: Badania wykazały, że NMN może poprawić choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera
Co robią suplementy NMN?
Suplementy NMN są stosowane głównie w celu zwiększenia poziomu NAD + w celu poprawy chorób metabolicznych i spowolnienia procesu starzenia.
Popraw choroby metaboliczne: Badania wykazały, że NMN może złagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość.
Opóźnić proces starzenia: NMN może zwiększyć witalność komórek, poprawić proces metaboliczny komórek i opóźnić proces starzenia.
Chroń DNA: NAD + jest ważną substancją metaboliczną w komórkach i uczestniczy w różnych procesach biologicznych, takich jak metabolizm energii komórkowej i naprawa DNA. Suplementacja NMN może zwiększyć poziom NAD + i chronić DNA.
Poprawia wydolność sportową: Wykazano, że NMN poprawia wyniki sportowe i zwiększa zdolność spalania tłuszczu
Popraw choroby neurodegeneracyjne: Badania wykazały, że NMN może poprawić choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera
Jednak badania te były małe, a NMN nie okazał się skuteczny w badaniach klinicznych, dlatego potrzebne są dalsze badania w celu określenia skuteczności suplementów NMN.
Opinie użytkowników
Co mówią użytkownicy O firmie BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
Suplementy NMN mogą powodować działania niepożądane, takie jak rozstrój żołądka, biegunka i nudności. Istnieją również badania pokazujące, że suplementy NMN mogą wpływać na wrażliwość na insulinę i poziom insuliny, dlatego osoby z cukrzycą powinny skonsultować się z lekarzem przed ich przyjęciem.
Suplementy NMN nie przeszły jeszcze badań klinicznych na dużą skalę w celu zweryfikowania ich skuteczności. Obecnie badania nad suplementami NMN koncentrują się głównie na eksperymentach na zwierzętach i in vitro. Badania te pokazują, że NMN może łagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość, a także może opóźniać proces starzenia.
Długoterminowe skutki zdrowotne suplementacji NMN nie są dobrze zbadane. Istniejące badania koncentrują się głównie na eksperymentach na zwierzętach i in vitro, które pokazują, że NMN może łagodzić objawy chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby i otyłość, a także może opóźniać proces starzenia. Jednak wyniki tych badań nie reprezentują długoterminowego wpływu NMN na zdrowie człowieka.
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Najnowsze badania dowodzą: Koenzym NAD+ może wzmacniać odporność nowotworową! Komentarz eksperta Chińskiej Akademii Nauk
10 sierpnia 2021 r. naukowcy z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Szanghaju opublikowali artykuł zatytułowany Suplement NAD + wzmacnia funkcję zabijania nowotworu, ratując wadliwą transkrypcję NAMPT za pośrednictwem TUBBY w limfocytach T naciekanych przez guz w Cell Reports, ujawniając, że NAD + w suplementacji podczas terapii CAR-T i terapii inhibitorami immunologicznych punktów kontrolnych, może poprawić aktywność przeciwnowotworową T. Obecnie dodatkowy prekursor NAD +, jako produkt odżywczy, został zweryfikowany pod kątem bezpieczeństwa spożycia przez ludzi. Osiągnięcie to zapewnia prostą i wykonalną nową metodę poprawy aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T. Immunoterapie nowotworów, w tym adoptywny transfer naturalnie występujących limfocytów naciekających nowotwór (TIL) i genetycznie modyfikowanych limfocytów T, a także zastosowanie blokady immunologicznego punktu kontrolnego (ICB) w celu zwiększenia funkcji limfocytów T, okazały się obiecującymi metodami osiągania trwałych odpowiedzi klinicznych na nowotwory, które w przeciwnym razie byłyby oporne na leczenie (Lee i wsp., 2015; Rosenberg i Restifo, 2015; Sharma i Allison, 2015). Chociaż immunoterapie są z powodzeniem stosowane w klinice, liczba pacjentów, którzy z nich korzystają, jest nadal ograniczona (Fradet i wsp., 2019; Newick i in., 2017). Immunosupresja związana z mikrośrodowiskiem guza (TME) stała się główną przyczyną niskiej i/lub braku odpowiedzi na obie immunoterapie (Ninomiya i wsp., 2015; Schoenfeld i Hellmann, 2020). W związku z tym bardzo pilne są wysiłki mające na celu zbadanie i przezwyciężenie ograniczeń związanych z TME w terapiach immunologicznych. Fakt, że komórki odpornościowe i komórki rakowe mają wiele podstawowych szlaków metabolicznych, sugeruje nieprzejednaną konkurencję o składniki odżywcze w TME (Andrejeva i Rathmell, 2017; Chang i in., 2015). Podczas niekontrolowanej proliferacji komórki nowotworowe przejmują alternatywne szlaki w celu szybszego wytwarzania metabolitów (Vander Heiden i wsp., 2009). W konsekwencji wyczerpanie składników odżywczych, niedotlenienie, kwasowość i wytwarzanie metabolitów, które mogą być toksyczne w TME, mogą utrudniać skuteczną immunoterapię (Weinberg i wsp., 2010). Rzeczywiście, TIL często doświadczają stresu mitochondrialnego w rosnących guzach i stają się wyczerpane (Scharping i wsp., 2016). Co ciekawe, wiele badań wskazuje również, że zmiany metaboliczne w TME mogą zmienić kształt różnicowania limfocytów T i aktywności funkcjonalnej (Bailis i wsp., 2019; Chang i wsp., 2013; Peng i wsp., 2016). Wszystkie te dowody zainspirowały nas do postawienia hipotezy, że przeprogramowanie metaboliczne w limfocytach T może uratować je przed stresującym środowiskiem metabolicznym, ożywiając w ten sposób ich aktywność przeciwnowotworową (Buck i wsp., 2016; Zhang i in., 2017). W obecnym badaniu, integrując zarówno genetyczne, jak i chemiczne badania przesiewowe, stwierdziliśmy, że NAMPT, kluczowy gen zaangażowany w biosyntezę NAD +, był niezbędny do aktywacji limfocytów T. Hamowanie NAMPT doprowadziło do znacznego spadku NAD + w limfocytach T, zakłócając w ten sposób regulację glikolizy i funkcję mitochondriów, blokując syntezę ATP i tłumiąc kaskadę sygnalizacyjną receptora komórek T (TCR). Opierając się na obserwacji, że TIL mają stosunkowo niższe poziomy ekspresji NAD + i NAMPT niż limfocyty T z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej (PBMC) u pacjentek z rakiem jajnika, przeprowadziliśmy genetyczne badania przesiewowe w komórkach T i stwierdziliśmy, że Tubby (TUB) jest czynnikiem transkrypcyjnym dla NAMPT. Wreszcie, zastosowaliśmy tę podstawową wiedzę w (przed)klinice i wykazaliśmy bardzo silne dowody na to, że suplementacja NAD + radykalnie poprawia działanie przeciwnowotworowe zarówno w terapii adoptywnie przenoszonymi komórkami CAR-T, jak i terapii blokującej immunologiczne punkty kontrolne, co wskazuje na ich obiecujący potencjał w zakresie ukierunkowania metabolizmu NAD + w celu lepszego leczenia nowotworów. 1. NAD + reguluje aktywację limfocytów T poprzez wpływ na metabolizm energetyczny Po stymulacji antygenowej limfocyty T przechodzą przeprogramowanie metaboliczne, od utleniania mitochondriów do glikolizy jako głównego źródła ATP. Przy zachowaniu wystarczających funkcji mitochondrialnych w celu wspierania proliferacji komórek i funkcji efektorowych. Biorąc pod uwagę, że NAD+ jest głównym koenzymem dla redoks, naukowcy zweryfikowali wpływ NAD+ na poziom metabolizmu w komórkach T poprzez eksperymenty, takie jak metaboliczna spektrometria mas i znakowanie izotopów. Wyniki eksperymentów in vitro pokazują, że niedobór NAD+ znacząco obniży poziom glikolizy, cyklu TCA i metabolizmu łańcucha transportu elektronów w limfocytach T. Dzięki eksperymentowi uzupełniania ATP naukowcy odkryli, że brak NAD + głównie hamuje produkcję ATP w komórkach T, zmniejszając w ten sposób poziom aktywacji limfocytów T. 2. Szlak syntezy ratunkowej NAD + regulowany przez NAMPT jest niezbędny do aktywacji limfocytów T Proces przeprogramowania metabolicznego reguluje aktywację i różnicowanie komórek odpornościowych. Ukierunkowanie na metabolizm limfocytów T daje możliwość modulowania odpowiedzi immunologicznej w sposób komórkowy. Komórki odpornościowe w mikrośrodowisku guza, ich własny poziom metaboliczny również zostanie odpowiednio zakłócony. Naukowcy w tym artykule odkryli ważną rolę NAMPT w aktywacji limfocytów T poprzez badania przesiewowe sgRNA w całym genomie i eksperymenty przesiewowe inhibitorów małych cząsteczek związane z metabolizmem. Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+) jest koenzymem w reakcjach redoks i może być syntetyzowany przez szlak ratunkowy, szlak syntezy de novo i szlak Preissa-Handlera. Enzym metaboliczny NAMPT jest głównie zaangażowany w szlak syntezy ratunku NAD +. Analiza klinicznych próbek guza wykazała, że w limfocytach T naciekających nowotwór ich poziomy NAD + i poziomy NAMPT były niższe niż w przypadku innych limfocytów T. Naukowcy spekulują, że poziomy NAD + mogą być jednym z czynników wpływających na aktywność przeciwnowotworową limfocytów T naciekających nowotwór. 3. Uzupełnij NAD + w celu zwiększenia aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T Immunoterapia jest badaniem eksploracyjnym w leczeniu raka, ale głównym problemem jest najlepsza strategia leczenia i skuteczność immunoterapii w całej populacji. Naukowcy chcą zbadać, czy zwiększenie zdolności aktywacji limfocytów T poprzez uzupełnienie poziomu NAD+ może wzmocnić efekt immunoterapii opartej na limfocytach T. Jednocześnie w modelu terapii anty-CD19 CAR-T i modelu terapii inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1 zweryfikowano, że suplementacja NAD+ znacząco wzmocniła efekt zabijania nowotworu przez limfocyty T. Naukowcy odkryli, że w modelu leczenia anty-CD19 CAR-T prawie wszystkie myszy w grupie leczonej CAR-T uzupełnione NAD + osiągnęły usunięcie guza, podczas gdy grupa leczona CAR-T bez NAD + suplementowała tylko około 20% myszy osiągnęło klirens guza. Zgodnie z tym, w modelu leczenia inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1, guzy B16F10 są stosunkowo tolerancyjne na leczenie anty-PD-1, a efekt hamujący nie jest znaczący. Jednak wzrost guzów B16F10 w grupie leczonej anty-PD-1 i NAD + może być znacznie zahamowany. Na tej podstawie suplementacja NAD + może wzmocnić działanie przeciwnowotworowe immunoterapii opartej na limfocytach T. 4. Jak suplementować NAD+ Cząsteczka NAD + jest duża i nie może być bezpośrednio wchłonięta i wykorzystana przez organizm ludzki. NAD + spożywany bezpośrednio doustnie jest głównie hydrolizowany przez komórki graniczne szczoteczki w jelicie cienkim. Jeśli chodzi o myślenie, rzeczywiście istnieje inny sposób na uzupełnienie NAD +, który polega na znalezieniu sposobu na uzupełnienie określonej substancji, aby mogła autonomicznie syntetyzować NAD + w ludzkim ciele. Istnieją trzy sposoby syntezy NAD + w organizmie człowieka: szlak Preiss-Handler, szlak syntezy de novo i szlak syntezy ratunkowej. Chociaż te trzy sposoby mogą syntetyzować NAD +, istnieje również podstawowe i wtórne rozróżnienie. Wśród nich NAD+ wytwarzany przez pierwsze dwa szlaki syntezy stanowi tylko około 15% całkowitego ludzkiego NAD+, a pozostałe 85% osiąga się na drodze syntezy naprawczej. Innymi słowy, szlak syntezy ratunkowej jest kluczem do suplementacji NAD + przez organizm ludzki. Wśród prekursorów NAD +, nikotynamid (NAM), NMN i ryboza nikotynamidu (NR) syntetyzują NAD + poprzez szlak syntezy ratunkowej, więc te trzy substancje stały się wyborem organizmu do suplementacji NAD +. Chociaż sam NR nie ma skutków ubocznych, w procesie syntezy NAD + większość z nich nie jest bezpośrednio przekształcana w NMN, ale najpierw musi zostać strawiona do NAM, a następnie uczestniczyć w syntezie NMN, która nadal nie może uciec przed ograniczeniami enzymów ograniczających szybkość. W związku z tym, zdolność do suplementacji NAD + poprzez doustne podawanie NR jest również ograniczona . Jako prekursor suplementacji NAD +, NMN nie tylko omija ograniczenie enzymów ograniczających szybkość, ale jest również bardzo szybko wchłaniany w organizmie i może być bezpośrednio przekształcany w NAD +. Dlatego może być stosowany jako bezpośrednia, szybka i skuteczna metoda uzupełniania NAD +. Opinie ekspertów: Xu Chenqi (Centrum Doskonałości i Innowacji Nauk o Komórkach Molekularnych, Chińska Akademia Nauk, ekspert ds. badań immunologicznych) Leczenie nowotworów jest problemem na świecie. Rozwój immunoterapii zrekompensował ograniczenia tradycyjnego leczenia nowotworów i rozszerzył metody leczenia lekarzy. Immunoterapię nowotworów można podzielić na terapię blokującą immunologiczne punkty kontrolne, terapię zmodyfikowanymi komórkami T, szczepionkę przeciwnowotworową itp. Te metody leczenia odegrały pewną rolę w klinicznym leczeniu raka. Jednocześnie sprawia to, że obecnie badania nad immunoterapią koncentrują się na tym, jak jeszcze bardziej wzmocnić efekt immunoterapii i poszerzyć grono beneficjentów immunoterapii.
Ścisły związek równowagi NADP+/NADPH z patologiami sercowo-naczyniowymi
Wprowadzenie Choroby układu krążenia (CVD) stanowią ogromne obciążenie ekonomiczne i duże zagrożenie dla życia pacjentów, przewyższając nawet chorobę Alzheimera i cukrzycę. 17,9 miliona ludzi na świecie umiera z powodu chorób układu krążenia, przy pośrednich kosztach leczenia w wysokości 237 miliardów dolarów rocznie, które według prognoz wzrosną do 368 miliardów dolarów do 2035 roku. Doniesiono, że niedobór lub brak równowagi utlenionego fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADP+) / zredukowanego fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADPH) pary redoks jest związany z różnymi stanami patologicznymi, w tym CVD. Para redoks NADP(H) jako kofaktor/nośnik elektronów w kardiomyocytach NADPH jest niezbędnym kofaktorem reduktazy glutationowej (GR) i reduktazy tioredoksyny (TR) w kardiomyocytach, odgrywając kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy komórkowej redoks i metabolizmu energetycznego. GR katalizuje recykling glutationu (GSH) z utlenionego glutationu (GSSG), a TR redukuje utleniony Trx-S2 do Trx-(SH)2. Jednocześnie oba enzymy wymagają NADPH jako donora elektronów i utleniają go do NADP+. Gdy O2•− zostanie utworzony, na przykład z NOX w cytozolu i z mitochondrialnego łańcucha transportu elektronów (ETC), cytozolowy CuZnSOD i mitochondrialny MnSOD zredukują go do H2O2. GSH może być stosowany przez peroksydazę glutationową (GPx) do dalszej redukcji H2O2 do wody. Trx-(SH)2 zapewnia redukujące odpowiedniki Prx w usuwaniu H2O2. Związek NADP(H) z patologiami sercowo-naczyniowymi NADP(H) odgrywa podwójną rolę w patologiach sercowo-naczyniowych. Z jednej strony obniżony NADPH może skutkować znacznymi niedoborami antyoksydantów i wewnątrzkomórkową akumulacją wolnych rodników, co wywołuje peroksydację lipidów, stan zapalny i dysfunkcję naczyń krwionośnych, ostatecznie zaostrzając przebieg miażdżycyoksydazy. Z drugiej strony, wysoki poziom NADPH może powodować uszkodzenie mięśnia sercowego poprzez indukowanie stresu redukcyjnego i zwiększanie produkcji reaktywnych form tlenu (ROS). Konkluzja Zmiany zawartości NADP(H) w komórkach wpływają na pośredni metabolizm czynności serca, zwłaszcza w chorym mięśniu sercowym. Utrzymanie równowagi między NADP+ i NADPH w kardiomyocytach ma kluczowe znaczenie w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych. Niedobór lub nadmierny poziom NADP(H) może prowadzić do braku równowagi w komórkowym stanie redoks i homeostazie metabolicznej, co skutkuje stresem energetycznym, stresem redoks i ostatecznie stanem chorobowym. NADP(H) ma ważną wartość terapeutyczną w chorobach sercowo-naczyniowych. Odniesienie Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+ / NADPH w metabolizmie i jego związku z patologiami sercowo-naczyniowymi. Curr Med Chem. Opublikowano online 16 lutego 2024 r. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymu i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NADP(H). Zastosowano metodę całoenzymatyczną Bonzyme, która jest przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników. Czystość NADP i NADPH może sięgać odpowiednio 95% i 98%, co jest korzystne dzięki ekskluzywnej siedmiostopniowej technologii oczyszczania Bonpure. BONTAC posiada własne fabryki i uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów, dzięki czemu można zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów. BONTAC posiada cztery krajowe i zagraniczne patenty NADPH, co czyni go liderem w branży. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
20(S)-Ginsenozyd Rh2: obiecujące leczenie uzupełniające ostrej białaczki promielocytowej
Wprowadzenie Ostra białaczka promielocytowa (APL), typ M3 ostrej białaczki szpikowej (AML), zazwyczaj opiera się na kwasie all-trans retinowym (ATRA) jako podstawowym leczeniu. Podczas gdy pacjenci z APL leczeni ATRA wykazują wysoki wskaźnik całkowitej remisji szpiku kostnego, oporność na ATRA poważnie ogranicza jego skuteczność i przyczynia się do złego rokowania. Ostatnie badania podkreślają potencjał 20(S)-ginsenozydu Rh2 (GRh2) jako modyfikowanego laktylacją inhibitora METTL3 w celu złagodzenia oporności na ATRA w APL, wyznaczając nowy kierunek rozwoju nowych leków na APL. O firmie APL APL, stanowiąca 10-15% wszystkich przypadków AML, charakteryzuje się nieprawidłową proliferacją promielocytów, z towarzyszącymi powikłaniami, takimi jak dysfunkcja szpiku kostnego i niedokrwistość. W latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych APL jest nagłym przypadkiem medycznym o wysokiej śmiertelności, a zgon związany z API jest często przypisywany krwawieniu z powodu zaburzeń krzepnięcia. Wraz z wynalezieniem i ewolucją nowych leków rokowanie pacjentów z APL uległo znacznej poprawie. Szacuje się, że 10-letnie przeżycie pacjentów z APL wynosi obecnie około 80-90%. Czynnik indukujący różnicowanie, taki jak ATRA, jest niezbędnym elementem leczenia APL. Białaczkowe komórki macierzyste (LSC) i oporne na ATRA komórki APL są głównymi czynnikami przyczyniającymi się do nawrotu białaczki po remisji. Zajęcie się tymi pozostałymi problemami ma ogromne znaczenie w dążeniu do poprawy wyników leczenia. Związek między METTL3 a opornością na ATRA w APL METTL3 jest obiecującym celem terapeutycznym dla APL opornego na ATRA. Regulacja w górę METTL3, która jest napędzana przez modyfikacje laktylacji, sprzyja oporności na ATRA w APL, na co wskazuje zwiększona liczba komórek białaczkowych CD45+ i komórek Giemsa dodatnich w grupie METTL3-OE. Tłumiący wpływ GRh2 na odporność ATRA w APL In vitro GRh2 zwiększa poziom acetylacji histonów i znacznie hamuje poziom laktylacji w komórkach APL opornych na ATRA oraz sprzyja apoptozie LSC opornych na ATRA, działając jako inhibitor laktylacji histonów. Oprócz hamowania aktywności enzymatycznej METTL3, GRh2 w zależności od dawki hamuje poziomy ekspresji METTL3 i MEETL3 oraz jego białka odczytującego YTHDF2, YTHDF1 i YTHDC1 w komórkach APL opornych na ATRA. Analiza dokowania molekularnego pokazuje, że GRh2 może bezpośrednio wiązać się z METTL3. In vivo GRh2 hamuje ekspresję, masę i objętość guza METTL3, a jednocześnie zwiększa wrażliwość na terapię różnicowania ATRA u myszy z guzami ksenoprzeszczepu APL opornymi na ATRA. Co więcej, leczenie GRh2 znacznie zwiększa przeżywalność myszy ksenoprzeszczepowych APL opornych na ATRA. Konkluzja Mechanicznie GRh2 może zmniejszać oporność ATRA w APL poprzez tłumienie METTL3 napędzanego laktylacją. Dalsze badania nad tą interakcją mogą doprowadzić do opracowania bardziej skutecznych i spersonalizowanych strategii leczenia pacjentów z APL, ostatecznie poprawiając ich rokowanie i jakość życia. Odniesienie Cheng S, Chen L, Ying J i wsp. 20(S)-ginsenozyd Rh2 poprawia oporność ATRA w APL poprzez modulację METTL3 sterowanego laktylacją. J Żeń-szeń Res. 2024; 48(3):298-309. doi:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.