Fordeler med NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvennlig, ingen skadelige løsemiddelrester som produserer pulver. 2. Bontac er en aller første produsent i verden som produserer NMNH-pulveret på nivået av høy renhet, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trinns renseteknologi, høy renhet (opptil 99%) og stabilitet i produksjonen av NMNH-pulver 4. Selveide fabrikker og oppnådde en rekke internasjonale sertifiseringer for å sikre høy kvalitet og stabil tilførsel av produkter av NMNH-pulver 5. Gi one-stop produktløsningstilpasningstjeneste
Fordeler med NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvennlig, ingen skadelige løsemiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure syv-trinns renseteknologi, renhet opp til over 98 % 3. Spesiell patentert prosesskrystallform, høyere stabilitet 4. Oppnådd en rekke internasjonale sertifiseringer for å sikre høy kvalitet 5. 8 innenlandske og utenlandske NADH-patenter, ledende i bransjen 6. Gi one-stop produktløsningstilpasningstjeneste
Fordeler med NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvennlig, ingen skadelige løsemiddelrester 2. Stabil leverandør av 1000+ bedrifter over hele verden 3. Unik "Bonpure" syv-trinns renseteknologi, høyere produktinnhold og høyere konverteringsfrekvens 4. Frysetørketeknologi for å sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystallteknologi, høyere produktløselighet 6. Selveide fabrikker og oppnådd en rekke internasjonale sertifiseringer for å sikre høy kvalitet og stabil levering av produkter
Fordeler med MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvennlig, ingen skadelige løsemiddelrester 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trinns renseteknologi, høy renhet (opptil 99,9%) og stabilitet 3. Industriell ledende teknologi: 15 nasjonale og internasjonale NMN-patenter 4. Selveide fabrikker og oppnådde en rekke internasjonale sertifiseringer for å sikre høy kvalitet og stabil levering av produkter 5. Flere in vivo studier viser at Bontac NMN er trygt og effektivt 6. Gi one-stop produktløsningstilpasningstjeneste 7. NMN-råvareleverandør til det berømte David Sinclair-teamet ved Harvard University
Vi har de beste løsningene for din bedrift
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (heretter referert til som BONTAC) er en høyteknologisk bedrift etablert i juli 2012. BONTAC integrerer FoU, produksjon og salg, med enzymkatalyseteknologi som kjerne og koenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Det er seks hovedserier av produkter i BONTAC, som involverer koenzymer, naturlige produkter, sukkererstatninger, kosmetikk, kosttilskudd og medisinske mellomprodukter.
Som leder av den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologien i Kina. Våre koenzymprodukter er mye brukt i helseindustrien, medisin og skjønnhet, grønt landbruk, biomedisin og andre felt. BONTAC følger uavhengig innovasjon, med mer enn170 patenter på oppfinnelser. Forskjellig fra den tradisjonelle kjemiske syntese- og gjæringsindustrien, har BONTAC fordeler med grønn lavkarbon- og høyverdiskapende biosynteseteknologi. Dessuten har BONTAC etablert det første forskningssenteret for koenzymteknisk teknologi på provinsnivå i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene med grønn, lavkarbon og høy verdiskapende biosynteseteknologi, og bygge økologiske relasjoner med akademia så vel som oppstrøms/nedstrøms partnere, kontinuerlig lede den syntetiske biologiske industrien og skape et bedre liv for mennesker.
Hva gjør NMN-tilskudd?
NMN-tilskudd brukes hovedsakelig til å øke NAD+-nivåene for å forbedre metabolske sykdommer og bremse aldringsprosessen.
Forbedre metabolske sykdommer: Studier har vist at NMN kan forbedre symptomene på metabolske sykdommer som diabetes, fettlever og fedme.
Forsinke aldringsprosessen: NMN kan øke vitaliteten til celler, forbedre den metabolske prosessen til celler og forsinke aldringsprosessen.
Beskytt DNA: NAD+ er et viktig metabolsk stoff i celler og deltar i ulike biologiske prosesser som cellulær energimetabolisme og DNA-reparasjon. Tilskudd av NMN kan øke NAD+-nivåene og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapasitet: NMN har vist seg å forbedre atletisk ytelse og øke fettforbrenningsevnen
Forbedre nevrodegenerative sykdommer: Studier har vist at NMN kan forbedre nevrodegenerative sykdommer, som Alzheimers sykdom
Imidlertid var disse studiene små, og NMN har ikke vist seg å være effektivt i kliniske studier, så ytterligere forskning er nødvendig for å bestemme effektiviteten av NMN-tilskudd.
Hva er formålet med NMN-tilskudd?
NMN-tilskudd brukes hovedsakelig til å øke NAD+-nivåene for å forbedre metabolske sykdommer og bremse aldringsprosessen.
Forbedre metabolske sykdommer: Studier har vist at NMN kan forbedre symptomene på metabolske sykdommer som diabetes, fettlever og fedme.
Forsinke aldringsprosessen: NMN kan øke vitaliteten til celler, forbedre den metabolske prosessen til celler og forsinke aldringsprosessen.
Beskytt DNA: NAD+ er et viktig metabolsk stoff i celler og deltar i ulike biologiske prosesser som cellulær energimetabolisme og DNA-reparasjon. Tilskudd av NMN kan øke NAD+-nivåene og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapasitet: NMN har vist seg å forbedre atletisk ytelse og øke fettforbrenningsevnen
Forbedre nevrodegenerative sykdommer: Studier har vist at NMN kan forbedre nevrodegenerative sykdommer, som Alzheimers sykdom
Hvilke sykdommer kan NMN-tilskudd behandle?
NMN (Nikotinamidmononukleotid) er et stoff som ligner på vitamin B3, som kan produsere NAD+ (et viktig metabolsk mellomprodukt) i kroppen. Derfor har studier vist at NMN kan bidra til å forbedre aldringsrelaterte helseproblemer som metabolisme, immunitet, cellereparasjon, hjernehelse og mer.
For tiden brukes NMN-tilskudd hovedsakelig til å behandle følgende sykdommer:
Aldringsrelaterte metabolske forstyrrelser som diabetes, fedme, høyt kolesterol, etc.
Aldringsrelaterte nevrodegenerative sykdommer, som Alzheimers sykdom.
Aldringsassosiert immunsvikt.
Aldringsrelatert hjerte- og karsykdom.
Bruker anmeldelser
Hva brukerne sier om BONTAC
Ofte Stilte Spørsmål
Har du spørsmål?
NMN-tilskudd kan forårsake bivirkninger som urolig mage, diaré og kvalme. Det er også forskning som viser at NMN-tilskudd kan påvirke insulinfølsomhet og insulinnivåer, så personer med diabetes bør konsultere legen sin før de tar dem.
NMN-tilskudd har ennå ikke gjennomgått store kliniske studier for å verifisere effektiviteten. For tiden er forskning på NMN-tilskudd hovedsakelig fokusert på dyre- og in vitro-eksperimenter. Disse studiene viser at NMN kan forbedre symptomene på metabolske sykdommer som diabetes, fettlever og fedme, og kan forsinke aldringsprosessen.
De langsiktige helseeffektene av NMN-tilskudd er ikke godt studert. Eksisterende studier fokuserer hovedsakelig på dyre- og in vitro-forsøk, som viser at NMN kan forbedre symptomene på metabolske sykdommer som diabetes, fettlever og fedme, og kan forsinke aldringsprosessen. Resultatene av disse studiene representerer imidlertid ikke de langsiktige effektene av NMN på menneskers helse.
Våre oppdateringer og blogginnlegg
Den nyeste forskningen beviser: Koenzym NAD + kan forbedre tumorimmuniteten! Ekspertkommentar fra det kinesiske vitenskapsakademiet
10. august 2021 publiserte forskere fra Shanghai University of Science and Technology en artikkel med tittelen NAD+-tilskudd potenserer tumordrepende funksjon ved å redde defekt TUBBY-mediert NAMPT-transkripsjon i tumorinfiltrerte T-celler i cellerapporter, og avslørte at NAD+ i supplert under CAR-T-terapi og immunsjekkpunkthemmerbehandling, kan det forbedre antitumoraktiviteten til T. For tiden er den supplerende forløperen til NAD +, som et ernæringsprodukt, verifisert for konsumsikkerhet. Denne prestasjonen gir en enkel og gjennomførbar ny metode for å forbedre antitumoraktiviteten til T-celler. Kreftimmunterapier, inkludert adoptiv overføring av naturlig forekommende tumorinfiltrerende lymfocytter (TIL) og genetisk konstruerte T-celler, samt bruk av immunsjekkpunktblokade (ICB) for å øke funksjonen til T-celler, har dukket opp som lovende tilnærminger for å oppnå varige kliniske responser av ellers behandlingsrefraktære kreftformer (Lee et al., 2015; Rosenberg og Restifo, 2015; Sharma og Allison, 2015). Selv om immunterapier har blitt brukt med suksess i klinikken, er antallet pasienter som drar nytte av dem fortsatt begrenset (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Tumormikromiljø (TME)-relatert immunsuppresjon har dukket opp som hovedårsaken til lav og/eller ingen respons på begge immunterapiene (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld og Hellmann, 2020). Derfor er det svært presserende å undersøke og overvinne TME-relaterte begrensninger i immunterapier. Det faktum at immunceller og kreftceller deler mange grunnleggende metabolske veier innebærer en uforsonlig konkurranse om næringsstoffer i TME (Andrejeva og Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Under ukontrollert spredning kaprer kreftceller alternative veier for raskere metabolittgenerering (Vander Heiden et al., 2009). Som en konsekvens kan næringsutarming, hypoksi, surhet og generering av metabolitter som kan være giftige i TME hindre vellykket immunterapi (Weinberg et al., 2010). Faktisk opplever TIL-er ofte mitokondrielt stress i voksende svulster og blir utmattet (Scharping et al., 2016). Interessant nok indikerer flere studier også at metabolske endringer i TME kan omforme T-celledifferensiering og funksjonell aktivitet (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Alle disse bevisene inspirerte oss til å anta at metabolsk omprogrammering i T-celler kan redde dem fra et stresset metabolsk miljø, og dermed gjenopplive deres antitumoraktivitet (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). I denne nåværende studien, ved å integrere både genetiske og kjemiske skjermer, identifiserte vi at NAMPT, et nøkkelgen involvert i NAD+-biosyntese, var avgjørende for T-celleaktivering. NAMPT-hemming førte til robust NAD+-nedgang i T-celler, og forstyrret dermed glykolyseregulering og mitokondriell funksjon, blokkerte ATP-syntese og dempet T-cellereseptoren (TCR) nedstrøms signalkaskade. Med utgangspunkt i observasjonen om at TIL har relativt lavere NAD+- og NAMPT-ekspresjonsnivåer enn T-celler fra mononukleære celler i perifert blod (PBMC) hos pasienter med eggstokkreft, utførte vi genetisk screening i T-celler og identifiserte at Tubby (TUB) er en transkripsjonsfaktor for NAMPT. Til slutt brukte vi denne grunnleggende kunnskapen i (pre)klinikken og viste svært sterke bevis på at tilskudd med NAD + dramatisk forbedrer antitumordrepende aktivitet både i adoptivt overført CAR-T-celleterapi og immunsjekkpunktblokadeterapi, noe som indikerer deres lovende potensial for å målrette NAD+-metabolisme for bedre å behandle kreft. 1.NAD+ regulerer aktiveringen av T-celler ved å påvirke energimetabolismen Etter antigenstimulering gjennomgår T-celler metabolsk omprogrammering, fra mitokondriell oksidasjon til glykolyse som hovedkilde til ATP. Samtidig som de opprettholder tilstrekkelige mitokondrielle funksjoner for å støtte celleproliferasjon og effektorfunksjoner. Gitt at NAD+ er det viktigste koenzymet for redoks, verifiserte forskerne effekten av NAD+ på nivået av metabolisme i T-celler gjennom eksperimenter som metabolsk massespektrometri og isotopmerking. Resultatene av in vitro-eksperimenter viser at NAD+-mangel vil redusere nivået av glykolyse, TCA-syklus og elektrontransportkjedemetabolisme i T-celler betydelig. Gjennom eksperimentet med å fylle på ATP fant forskerne at mangelen på NAD + hovedsakelig hemmer produksjonen av ATP i T-celler, og dermed reduserer nivået av T-celleaktivering. 2. NAD+-bergingssynteseveien regulert av NAMPT er avgjørende for T-celleaktivering Den metabolske omprogrammeringsprosessen regulerer aktivering og differensiering av immunceller. Målretting av T-cellemetabolisme gir en mulighet til å modulere immunresponsen på en cellulær måte. Immunceller i tumormikromiljøet, deres eget metabolske nivå vil også bli tilsvarende påvirket. Forskerne i denne artikkelen har oppdaget den viktige rollen til NAMPT i aktiveringen av T-celler gjennom genomomfattende sgRNA-screening og metabolismerelaterte screeningeksperimenter med små molekylhemmere. Nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) er et koenzym for redoksreaksjoner og kan syntetiseres gjennom bergingsveien, de novo-synteseveien og Preiss-Handler-banen. NAMPT-metabolske enzym er hovedsakelig involvert i NAD+-bergingssynteseveien. Analyse av kliniske tumorprøver fant at i tumorinfiltrerende T-celler var deres NAD+-nivåer og NAMPT-nivåer lavere enn andre T-celler. Forskere spekulerer i at NAD+-nivåer kan være en av faktorene som påvirker antitumoraktiviteten til tumorinfiltrerende T-celler. 3. Tilskudd NAD + for å forbedre antitumoraktiviteten til T-celler Immunterapi har vært utforskende forskning innen kreftbehandling, men hovedproblemet er den beste behandlingsstrategien og effektiviteten av immunterapi i den totale befolkningen. Forskere ønsker å studere om forbedring av aktiveringsevnen til T-celler ved å supplere NAD+-nivåer kan forbedre effekten av T-cellebasert immunterapi. Samtidig, i anti-CD19 CAR-T-terapimodellen og anti-PD-1 immunsjekkpunkthemmerterapimodellen, ble det verifisert at tilskudd av NAD+ signifikant forbedret den tumordrepende effekten av T-celler. Forskerne fant at i anti-CD19 CAR-T-behandlingsmodellen oppnådde nesten alle mus i CAR-T-behandlingsgruppen supplert med NAD+ tumorclearance, mens CAR-T-behandlingsgruppen uten NAD+ supplerte bare ca. 20 % av musene oppnådde tumorclearance. I samsvar med dette, i behandlingsmodellen for anti-PD-1 immunsjekkpunkthemmer, er B16F10-svulster relativt tolerante for anti-PD-1-behandling, og den hemmende effekten er ikke signifikant. Imidlertid kan veksten av B16F10-svulster i anti-PD-1- og NAD+-behandlingsgruppen hemmes betydelig. Basert på dette kan NAD+-tilskudd forbedre antitumoreffekten av T-cellebasert immunterapi. 4.Hvordan supplere NAD+ NAD+-molekylet er stort og kan ikke absorberes og utnyttes direkte av menneskekroppen. NAD+ direkte inntatt oralt hydrolyseres hovedsakelig av børstekantceller i tynntarmen. Når det gjelder tenkning, er det faktisk en annen måte å supplere NAD+ på, som er å finne en måte å supplere et bestemt stoff slik at det kan syntetisere NAD+ autonomt i menneskekroppen. Det er tre måter å syntetisere NAD+ i menneskekroppen på: Preiss-Handler-vei, de novo-syntesevei og bergingssyntesevei. Selv om de tre måtene kan syntetisere NAD+, er det også en primær og sekundær forskjell. Blant dem utgjør NAD+ produsert av de to første syntetiske veiene bare omtrent 15 % av den totale humane NAD+, og de resterende 85 % oppnås gjennom avhjelpende syntese. Med andre ord er bergingssynteseveien nøkkelen til menneskekroppen for å supplere NAD+. Blant forløperne til NAD + syntetiserer nikotinamid (NAM), NMN og nikotinamidribose (NR) alle NAD + gjennom en bergingssyntesevei, så disse tre stoffene har blitt kroppens valg for å supplere NAD +. Selv om NR i seg selv ikke har noen bivirkninger, i prosessen med NAD+-syntese, blir det meste av det ikke direkte omdannet til NMN, men må fordøyes til NAM først, og deretter delta i syntesen av NMN, som fortsatt ikke kan unnslippe begrensningen av hastighetsbegrensende enzymer. Derfor er muligheten til å supplere NAD+ gjennom oral administrering av NR også begrenset. Som en forløper for å supplere NAD+, omgår NMN ikke bare begrensningen av hastighetsbegrensende enzymer, men absorberes også veldig raskt i kroppen og kan direkte omdannes til NAD+. Derfor kan den brukes som en direkte, rask og effektiv metode for å supplere NAD+. Ekspert anmeldelser: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academy of Sciences, immunologisk forskningsekspert) Kreftbehandling er et problem i verden. Utviklingen av immunterapi har gjort opp for begrensningene ved tradisjonell kreftbehandling og utvidet behandlingsmetodene til leger. Kreftimmunterapi kan deles inn i immunsjekkpunktblokkerende terapi, konstruert T-celleterapi, tumorvaksine, etc. Disse behandlingsmetodene har spilt en viss rolle i den kliniske behandlingen av kreft. Samtidig gjør dette også det nåværende fokuset for immunterapiforskning på hvordan man ytterligere kan forbedre effekten av immunterapi og utvide mottakerne av immunterapi.
Mors NAD-forløpertilskudd for å redusere risikoen for å utvikle CNDD
1. Innledning Nikotinamid adenindinukleotid (NAD) har blitt avduket for å være avgjørende for embryonal utvikling. Pasienter med genetiske varianter i NAD+ de novo-synteseveien har ofte medfødt NAD-mangelforstyrrelse (CNDD), en multisystemtilstand arvet på en autosomal recessiv måte. I sammenheng med NAD+-mangel kan alle organer og systemer, ikke bare ryggvirvler, hjerte, nyrer og lemmer, bli påvirket. 2. Assosiasjonen mellom NAD-syntetase 1 (NADSYN1) og CNDD Personer som leverer bialleliske NADSYN1 varianter deler lignende kliniske trekk som de med CNDD. Til nå kan nesten alle de identifiserte CNDD-tilfellene tilskrives bialleliske funksjonstapsvarianter i noen av 3 ikke-redundante gener i NAD de novo-synteseveien, inkludert kynureninase (KYNU), 3-hydroksyantranilat 3,4-dioksygenase (HAAO) eller NADSYN1. Blant individer med CNDD identifisert til dags dato, er de med bialleliske patogene NADSYN1 varianter de mest varierte i fenotype. 3. Virkningen av NADSYN1 varianter på enzymatisk aktivitet og fenotype Spesielt kan NADSYN1 katalysere amideringen av nikotinsyreadenindinukleotid (NaAD) til NAD. Bialleliske patogene varianter hos NADSYN1 forårsake en metabolsk blokkering i både de novo-banen og Preiss-Handler-banen, noe som fører til NAD-mangel. Bialleliske varianter NADSYN1 tap av funksjon påvirker NAD-metabolomet til mennesker. Fenotyper etter fødsel involverer fôringsvansker, utviklingsforsinkelse, kortvoksthet, etc. 4. Museembryogenese forstyrret av tap av NADSYN1 Hos NADSYN1-/- museembryoer oppstår NAD-avhengige misdannelser når mors NAD-forløpere i kostholdet er begrenset under svangerskapet. De affiserte Nadsyn1-/- embryoene presenterer hyppigst misdannelser i nyrer, øyne og lunger. 5. Den forebyggende effekten av amidert NAD-forløpertilskudd mot CNDD NADSYN1-avhengig embryotap og misdannelse hos mus kan forebygges ved kosttilskudd av amiderte NAD-forløpere (NMN og NAM) under graviditet. Mors diett-avledede NAD-forløpere bestemmer først og fremst utviklingen av friske embryoer. 6. Konklusjon NAD-forsterkende kosttilskudd er avgjørende for personer med bialleliske funksjonstapsvarianter i NADSYN1. Mors NAD-forløpertilskudd kan til en viss grad redusere risikoen for å utvikle CNDD. Referanse Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. En metabolsk signatur for NADSYN1-avhengig medfødt NAD-mangellidelse. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Publisert 2024 februar 15. doi:10.1172/JCI174824 Om BONTAC BONTAC har vært dedikert til FoU, produksjon og salg av råvarer for koenzym og naturlige produkter siden 2012, med selveide fabrikker, over 170 globale patenter samt et sterkt FoU-team bestående av leger og mastere. BONTAC har rik FoU-erfaring og avansert teknologi innen biosyntese av NAD og dets forløpere (f.eks. NMN og NR), med ulike former som skal velges (f.eks. endoksinfri IVD-grad NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høy kvalitet og stabil forsyning av produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syv-trinns renseteknologien og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikkelen er basert på referansen i det akademiske tidsskriftet. Den relevante informasjonen er kun gitt for delings- og læringsformål, og representerer ikke noen medisinske rådgivningsformål. Hvis det er noen overtredelse, vennligst kontakt forfatteren for sletting. Synspunktene som kommer til uttrykk i denne artikkelen representerer ikke BONTACs posisjon. BONTAC kan ikke under noen omstendigheter holdes ansvarlig for krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller forpliktelser (inkludert, uten begrensning, direkte eller indirekte skader for tap av fortjeneste, driftsavbrudd eller tap av informasjon) som direkte eller indirekte oppstår som følge av din tillit til informasjonen og materialet på dette nettstedet.
Hvordan forene aksonal degenerasjon forårsaket av NMN-akkumulering med anti-aldringseffekten av NMN
1. Innledning NAD-forløperen nikotinamidmononukleotid (NMN) viser en gunstig effekt på aldring, men overdreven NMN-akkumulering kan føre til aksondegenerasjon. Hvordan man kan gjøre anti-aldringseffekten av NMN kompatibel med aksonal degenerasjon forårsaket av NMN-akkumulering er fortsatt en utfordring. I denne studien gjennomføres en foreløpig diskusjon om dette temaet. 2. Definisjonen og patologiske endringer av aksonal degenerasjon Aksonal degenerasjon refererer til degenerative forandringer i aksonet som følge av direkte skade på det primære eller som et resultat av sykdommer som nevronale metabolske forstyrrelser, som er en vanlig patologisk endring i nervesystemet. De patologiske forandringene etter aksonal skade inkluderer aksonal hevelse, brudd, tilbaketrekning og atrofi. 3. Forholdet mellom NMN og sterilt alfa- og TIR-motiv som inneholder 1 (SARM1) SARM1 er et multifunksjonelt enzym med baseutvekslingsaktivitet, som kan spalte nikotinamidadenindinukleotid (NAD) til adenosindifosfatribose (ADPR), syklisk adenosindifosfatribose (cADPR) og nikotinamid (NAM). En betydelig mengde bevis gjenspeiler at det degenerative enzymet SARM1 vil være bundet til og bli aktivert av NMN. Derfor kan mislykket konvertering av tilstrekkelig NMN til NAD gi opphav til toksisk NMN-akkumulering og aksondegenerasjon. 4. Den spesifikke veien for aksondegenerasjon NMN induserer bare aksondegenerasjon i nærvær av SARM1, og plasserer den toksiske akkumuleringen på en felles vei for aksondød. Spesielt har nikotinamidmononukleotideadenyltransferaser (NMNAT) en bredere, romspesifikk regulatorisk rolle i SARM1-aktivitet. For eksempel er NMNAT2-uttømming assosiert med SARM1-aktivering i aksoner. I et nøtteskall kan NMNAT2-utarming gi opphav til NMN-akkumulering. Deretter binder NMN seg til og aktiverer det pro-degenerative proteinet SARM1, noe som fører til raskt NAD-forbruk og aksondegenerasjon. 5. Virkningene av NAD-forløpere på aksonal helse NAD-forløpere vil sannsynligvis være trygge for de fleste, men det er en risiko for personer med kompromittert NMNAT-aktivitet, da disse kosttilskuddene kan forårsake SARM1-aktivering og nevrodegenerasjon. Hos friske individer kan rask konvertering fra NMN til NAD oppnås ved NMNAT2, som er ledende for forebygging av NMN-toksisk akkumulering og vedlikehold av friske nevroner og aksoner. Likevel kan nedregulering av NMNAT2-nivå eller aktivitet føre til oppregulering av NMN, og dermed føre til SARM1-aktivering, økt aksonal sårbarhet og/eller aksondegenerasjon. 6. Faktorene for SARM1-aktivitet SARM1-aktivitet reguleres av et forhold mellom NMN og NAD. Når NMN stiger, ses delvis hemming av SARM1 bare ved høye konsentrasjoner av NAD. Ineffektiv konvertering av NMN til NAD på grunn av kompromittert NMNAT-aktivitet er det mest sannsynlige scenariet der NMN kan bli giftig. Endringen i NMN-nivå nær den fysiologiske konsentrasjonen har en mye mer signifikant innvirkning på SARM1-aktivitet enn NAD-nivå. En dobling av NAD-nivået er ikke tilstrekkelig til å forsinke aksondegenerasjon etter skade, og enda høyere NAD-nivå forsinker bare midlertidig aksondegenerasjon. 7. Samspillet mellom SARM1-aktivering og aldringseffekt av NMN Subdødelig/kronisk SARM1-aktivering kan øke aksonal sårbarhet eller ha en betydelig innvirkning på NAD-homeostase og viktige intracellulære signalveier i nevroner. Det er avgjørende for livet å bevare NAD-homeostase. Å opprettholde NAD-homeostase kan være en levedyktig anti-aldringsstrategi. På samme måte øker NMNAT2-utarming aksonsårbarheten og nivået av NMNAT2 reduseres med aldring. Disse funnene betyr at SARM1 og NMNAT2 kan være nøkkelfaktoren for å forene den aksonale degenerasjonen forårsaket av akkumulering av NAD-forløperen NMN og aldringseffekten av NMN. 8. Konklusjon Effektiv konvertering av NMN til NAD er nøkkelen til å forhindre SARM1-aktivering og nevrotoksisitet. SARM1 og NMNAT2 kan være skjæringsfaktorene mellom aksondegenerasjon og anti-aldringsterapi. Referanse Loreto, Andrea et al. "NMN: NAD-forløperen i skjæringspunktet mellom aksondegenerasjon og anti-aldringsterapier." Nevrovitenskapelig forskning vol. 197 (2023): 18-24. doi:10.1016/j.neures.2023.01.004 BONTAC NMN produktegenskaper og fordeler * Industriell ledende teknologi: 15 nasjonale og internasjonale NMN-patenter * Selveide fabrikker og en rekke internasjonale sertifiseringer for å sikre høy kvalitet og stabil levering av produkter * NMN råvareleverandør til det berømte David Sinclair-teamet ved Harvard University Ansvarsfraskrivelse BONTAC har ikke noe ansvar for eventuelle krav som oppstår direkte eller indirekte som følge av din tillit til informasjonen og materialet på dette nettstedet.