01 Ene
NR como impulsor de la migración de macrófagos para impulsar la cicatrización de heridas crónicas
Introducción
Cicatrización de heridases un proceso sofisticado que responde al daño tisular, que se asocia con números de interacción de varios tipos de células, citocinas, factores de crecimiento y otras moléculas. Sorprendentemente, el aumento de la reserva de dinucleótidos de nicotinamida y adenina (NAD)ribósido de nicotinamida (NR)puede acelerar la cicatrización de heridas y la migración de macrófagos, lo que se logra parcialmente a través dePGE2 síntesis y señalización, así como la función de la sirtuina dependiente de NAD+, SIRT3.
REgulatefectos deNR enla expresión de marcadores de macrófagos M1 en MDM humanos.
NR podría modular los niveles de expresión de losM1 (fenotipo inflamatorio) y M2 (fenotipo reparador) marcadores de superficie celular durante la polarización de macrófagos.Con gran detalle, se observa una regulación a la baja significativa en CD64 y una regulación positiva obvia de CD197 / CCR7 en las células M1 polarizadas incubadas con NR. AdemásNR aumenta la migración de macrófagos M1 mediada por CD197 / CCR7.
TélSignificado de chemotaxiamediador PGE2 enNR-reguladomAcrófagomIgración
La regulación positiva mediada por NR de la migración de macrófagos a través de CCL19 / CCR7 depende de lasíntesis dePGE2, un mediador lipídico inflamatorio de la familia de los eicosanoides. Concretamente, la administración de NR aumenta el nivel de PGE2 en monocitos humanos cultivados, MDM y suero humano. Además, los aumentos mediados por NR en la expresión de CCR7 y la migración inducida por CCL19 son atenuados por los bloqueadores de la síntesis de PGE2.
NR/SIRT3/eje de migración en MDM M1 humanos
NR facilita la migración celular colectivaenuna manera dependiente de SIRT3 en MDM M1 humanos durante la heridacurarIng. En pocas palabras, tEl grado de cicatrización de heridasse comparaen el Día 0 y el Día 2enMDM M1 humanos tratados con vehículos o NR.Se encuentra que NR aumenta el grado relativo de migración (cicatrización relativa de la herida) y la tasa de confluencia de la herida in la presencia de CCL19. Además, tGrado relativo de densidad de la herida (migración)Yos embotado por la caída de SIRT3, mientras quemejorado por la sobreexpresión de SIRT3.
Perspectiva de aplicación de NR en la cicatrización de heridas
La diabetes crónica esa menudo acompañado demala cicatrización de heridas. Por ejemplo dÚlceras del pie iabético, uno de los jefeCausa de las amputaciones, afectan al 15% de las personas con diabetes. Dado que NR puede impulsar la migración de macrófagos para impulsar la cicatrización de heridas crónicas, puede tener una amplia perspectiva de aplicación en el tratamiento de heridas, incluidos, entre otros, pacientes diabéticos.
Conclusión
En los macrófagos humanos, NR induce la expresión superficial del receptor de quimiotaxis CD197 / CCR7 y los niveles de su mediador lipídicoPGE2a través de la regulación positiva de la ciclooxigenasa 2 y aumenta funcionalmente la migración de macrófagos y la cicatrización de heridas de una manera dependiente de SIRT3.
Referencia
Wu J, Bley M, Steans RS, et al. El ribósido de nicotinamida aumenta la migración de macrófagos humanos a través de la señalización de prostaglandina E2 mediada por SIRT3. Células. 2024; 13(5):455. Publicado el 5 de marzo de 2024. doi:10.3390/cells13050455
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